Coccidiose
Agente Patogénico
E. zuernii
,
E. alabamensis,
E. bovis
Etiologia
A coccidiose bovina ocorre em todos os locais onde se criem bovinos.
Manifesta o seu maior impacto nos animais jovens, com menos de um ano, causando lesões graves a
nível intestinal. Está associada a sintomas de diarreia de vários graus de gravidade, infecções
secundárias e mesmo mortalidade.
Alguns estudos referem que os animais que ultrapassam infecções
graves, incluindo diarreia hemorrágica, podem pesar em média 22 a 27 kg menos que os animais não
infectados, mesmo um ano após o final da infecção. A capacidade reprodutora e de produção de leite
na idade adulta, podem vir igualmente a ser afectadas.
Mas estes casos clínicos não são mais do que a ponta do “iceberg”.
Casos ligeiros de coccidiose não associados a sintomatologia clínica ou a mortalidade, podem
originar magreza e atrasos no crescimento, afectando seriamente a economia dos criadores de
bovinos.
Fitzgerald em 1980 calculou que a coccidiose em bovinos e búfalos,
provocava prejuízos de aproximadamente 700 milhões de dólares por ano em todo o mundo, uma quantia
que teria de ser actualizada considerando os correspondentes valores actuais.
A coccidiose bovina tem sido frequentemente subestimada devido a
dificuldades de diagnóstico (diagnóstico diferencial em relação a outros tipos de diarreias),
tratamento muito complicado (tratamento diário durante vários dias) e limitada eficácia das drogas
existentes até à data.
Ciclo de vida das coccídias
Os ciclos evolutivos de todas as espécies de
Eimeria são monoxenos. A infecção dos animais ocorre através da ingestão de água ou
alimentos contaminados com ooquistos esporulados. O ciclo consta de duas fases tal como se descreve
abaixo.
Fase exógena
A fase exógena inicia-se com a excreção de ooquistos pelas fezes dos
animais infectados. Para se verificar a esporulação são necessárias condições especiais de
temperatura, humidade e oxigénio. Existe mesmo uma relação directa entre a temperatura ambiente e o
tempo necessário para a esporulação. A esporulação das
Eimeria spp., dos bovinos, verifica-se em 10 a 14 dias à temperatura de 10º C.
Contudo, a esporulação completa-se em 5 a 9 dias e 2 a 5 dias a
temperaturas de 20ºC e 30ºC respectivamente. Em ambientes com temperaturas inferiores a 10ºC é
muito lenta e a temperaturas acima dos 60ºC os ooquistos são destruídos.
Os ooquistos não esporulados são mais susceptíveis a factores
climáticos extremos do que os esporulados (Horton-Smith e Long, 1954 [21]). Podem por outro lado
manter-se em latência a temperaturas de -5ºC a -8ºC por vários meses. Assim podem sobreviver todo o
Inverno, em países tão frios como a Noruega e serem infectantes para os animais na estação de
pastoreio seguinte.
A fase endógena do ciclo evolutivo inicia-se logo que os animais
ingerem os ooquistos esporulados.
Fase endógena
Os animais infectam-se através de alimentos ou água contaminados com
ooquistos esporulados. Estes libertam no intestino oito esporozoitos, por influência do CO2, da
tripsina e da bílis. Estes esporozoitos invadem células hospedeiras apropriadas. Nesta fase os
esporozoitos passam a chamar-se trofozoitos. Iniciam de imediato uma acentuada divisão celular ou
esquizogonia, dando lugar à formação dos esquizontes de primeira geração.
Quando estes esquizontes atingem a maturação, a primeira geração de
merozoitos liberta-se e invadem novas células hospedeiras continuando desta forma o seu
desenvolvimento assexuado. Nas novas células os merozoitos desenvolvem-se transformando-se em
trofozoitos que por divisão celular ou multiplicação assexuada, desenvolvem a segunda geração de
esquizontes e consequentemente a segunda geração de merozoitos.
A segunda geração de merozoitos pode desenvolver-se em subsequentes
gerações de merozoitos. Contudo esta reprodução assexuada não continua indefinidamente.
O número de gerações de merozoitos (gerações originadas por
multiplicação assexuada) varia de duas a cinco consoante as espécies de
Eimeria envolvidas. Após um número fixo de gerações de merozoitos a última geração inicia
a fase de reprodução sexuada (gametogonia).
Na última geração de merozoitos estes mudam para trofozoitos que ao
invés de repetirem a esquizogonia, diferenciam-se em macrogametocitos (macrogamontes) e
microgametocitos (microgamontes). Os macrogametocitos crescem e cada um deles dá origem a um
macrogâmeta . Cada microgametocito dá origem a um grande número de microgâmetas
biflagelados.
Os jovens microgâmetas contêm no seu interior pequenos grânulos junto
ao núcleo, que mais tarde aumentam de tamanho e se dispersam pelo citoplasma. São depois
observáveis junto à periferia da célula e chamados “grânulos formadores da parede”, pois vêm a
formar a parede do ooquisto após fecundarem um macrogâmeta.
A fertilização do macrogâmeta pelo microgâmeta resulta na formação de
um zigoto. O zigoto cria uma parede à sua volta transformando-se num ooquisto. O ooquisto destrói a
célula onde se formou e sai para o meio exterior com as fezes.
O período pré patente (o tempo que medeia entre o dia da infecção e a
eliminação de ooquistos) é de 17 – 22 dias para a
Eimeria bovis, enquanto que para a
Eimeria zuernii é de 16 – 19 dias. O período pré patente para a
E. alabamensis é de apenas 6 – 8 dias.
Sinais Clínicos
Em situações de campo, as infecções com uma só espécie de coccidias
são raras. A regra são as infecções mistas. Como somente alguma das espécies de coccidias dos
bovinos são consideradas patogénicas, a intensidade dos danos infligidos varia com as espécies
envolvidas, o número de ooquistos ingeridos e outros factores relacionados com os o hospedeiro,
tais como o estado nutricional e o estado imunitário. A gravidade dos danos causados ao intestino
do hospedeiro está relacionada com o número de ooquistos das espécies patogénicas ingeridos. Quando
este número é baixo, os animais sem imunidade à doença, mas saudáveis podem tolerar a infecção sem
sintomas clínicos visíveis. Ainda que haja destruição de células intestinais, estas são
rapidamente substituídas resultando em danos mínimos. Contudo se animais não imunes e saudáveis
forem expostos a um grande número de ooquistos, os danos causados no intestino são extensos e
graves. Podem incluir edema da mucosa e submucosa, do ceco e do cólon seguidos de um aspecto
coriáceo da mucosa. (nas infecções por
E. bovis).
Observam-se depósitos de fibrina na mucosa e mais tarde as lesões
tornam-se mais marcadas, congestionadas e ulceradas com hemorragias que se estendem à submucosa e
tecido muscular.
Em resumo, a doença está associada a perdas de sangue, fluidos,
albumina e electrólitos. Nas fezes podem observar-se restos de mucosa, fibrina e sangue. As perdas
de sangue são por vezes consideráveis.
Nos casos pouco graves de coccidiose os animais podem não apresentar
diarreia ou esta ser ligeira, as fezes podem conter sangue e os animais atingidos deixarem de se
alimentar.
Nos casos graves, devido às extensas lesões do epitélio intestinal, as
fezes são líquidas e hemorrágicas podendo conter muco e fibrina. Os animais mostram-se
desidratados, fracos e apáticos. Devido ao esforço para defecarem, podem apresentar prolapso do
recto. A cauda e os quartos traseiros estão sujos com fezes que resulta na perda de pelo nestas
áreas. Apresentam pelo eriçado, orelhas caídas e olhos encovados. Alguns dos animais gravemente
afectados podem morrer da doença.
As alterações patológicas provocadas pela
Eimeria alabamensis são caracterizadas por inflamação catarral do intestino delgado,
resultando numa profusa diarreia aquosa, perda de apetite, depressão, dor abdominal e redução da
taxa de crescimento. A doença surge normalmente entre os 3 e os 7 dias após o “turn out”.
A coccidiose também predispõe os animais a infecções bacterianas
secundárias. A recuperação de casos graves pode demorar várias semanas. Durante surtos de
coccidiose em vitelos e bovinos de carne desmamados foram referidos sintomas neurológicos
Nas explorações onde a doença existe a maioria dos animais infecta-se,
mas somente alguns mostram sintomas da doença (10 a 15% dos animais). Contudo, é impossível saber
que animais vão manifestar sintomas clínicos. É importante recordar que mesmo as infecções
assintomáticas podem resultar em atrasos no crescimento, provocando graves prejuízos aos
produtores.
Diagnóstico
O diagnóstico no campo pode ser feito com base na sintomatologia e na
história da existência da doença na exploração. Nas explorações sem informação histórica, o
diagnóstico pode ser difícil uma vez que os sintomas aparecem antes da eliminação de
ooquistos.
A recolha de amostras e a monitorização da presença de
Eimeria nas fezes fornece uma boa perspectiva da presença de coccidiose nas explorações
podendo dar boas indicações sobre o decurso da doença. Com vista a estabelecer a situação nas
explorações, as espécies envolvidas devem ser identificadas.
Quando se procede a uma recolha de amostras devem ter-se em
consideração os seguintes pontos:
·
Recolher amostras individuais directamente do recto com uma luva de
plástico (pelo menos 4 – 10 gramas por amostra).
·
As amostras devem recolher-se quando se suspeita de coccidiose de
acordo com o histórico da exploração.
·
Retirar amostras de 3 a 5 animais do mesmo grupo etário.
·
Não é necessária a conservação em frio, desde que se efectue o exame
dentro de 1-2 dias.
·
As amostras podem ser refrigeradas (4ºC) por vários dias.
·
Não é necessário refrigerar as amostras durante o envio ao
laboratório.
·
Os contentores de envio devem ser muito bem fechados.
A identificação das espécies envolvidas e causadoras dos sinais
clínicos baseia-se na morfologia dos ooquistos. Com alguma experiência é possível identificar pelo
menos,
as três espécies mais patogénicas (Eimeria bovis, Eimeria zuernii e
Eimeria alabamensis) que infectam os bovinos com uma alta precisão sem os esporular, e
directamente em fezes frescas.
Os resultados do diagnóstico laboratorial deve ser interpretado com
cuidado porque a eliminação de ooquistos varia ao longo do tempo, e os resultados podem ou não
estar correlacionados com os sinais clínicos. É importante notar que a contagem de ooquistos por
grama de fezes (OPG) pode ser ilusória se não se identificarem as espécies envolvidas e não se
conhecer o decurso da doença.
Controlo
A coccidiose é uma doença multifactorial; a sua severidade e
sintomatologia clínica varia de exploração para exploração.
A coccidiose devida a
Eimeria bovis e
Eimeria zuernii tem sido mais frequentemente observada em animais estabulados. Os sintomas
clínicos são normalmente observados quando os vitelos são estabulados em locais previamente
contaminados por animais que aí estiveram anteriormente. Foi demonstrado que os animais adultos
desempenham um papel importante na disseminação da doença no meio ambiente, especialmente através
do aumento da eliminação de ooquistos de
Eimeria bovis na época do parto (periparturient rise), (Faber
et al., 2002 [14]. Por outro lado Svensson
et al., 1997 [39], demonstraram que os ooquistos de
Eimeria alabamensis sobreviviam nas pastagens ao longo do Inverno em número suficiente
para causarem coccidiose clínica em vitelos na primeira semana após o “turn out”. Está igualmente
demonstrado que a infecção por
Eimeria alabamensis pode também ocorrer em vitelos estabulados, preparado a partir de
pastos contaminados.
Assim quando se elabora um programa de controlo da doença é importante
considerar vários pontos para cada caso, incluindo os seguintes:
1.
Animais mais susceptíveis
A idade dos animais mais susceptíveis à coccidiose bovina varia de um
mês a um ano (aproximadamente), mas mantêm-se susceptíveis ao longo da vida ou até desenvolverem
imunidade à doença. A susceptibilidade é ainda influenciada pelo estado nutricional (administração
de colostro), stress (excesso de lotação, transporte, clima, higiene das instalações, etc.), estado
imunitário e ocorrência de infecções secundárias.
2.
Presença de espécies patogénicas de coccídias
É frequente a infecção com múltiplas espécies de coccídias (
patogénicas e não patogénicas) em situações de campo.
As mais importantes espécies relacionadas com manifestações clínicas
da doença em animais estabulados são a
Eimeria bovis e
Eimeria zuernii. A
Eimeria alabamensis está normalmente associada a problemas diarreicos em animais
transferidos para a pastagem.
3.
História da exploração
É importante determinar quais os animais em risco. Em algumas
explorações o aparecimento da doença pode estar relacionada com práticas de maneio dos animais,
tais como reagrupamentos e transporte, ou a variações de clima ou alimentação.
4.
Disseminação da doença
Boughton, 1945 [5], sugere que os “hospedeiros transportadores” da
doença libertam um número muito pequeno de ooquistos e os animais susceptíveis “hospedeiros
multiplicadores” contraem a doença e eliminam uma grande quantidade de ooquistos para o meio
ambiente. Os vitelos expostos a um grande número de ooquistos, podem desenvolver casos graves de
coccidiose. Autzen
et al., 2002 [2] demonstraram existir uma estreita relação entre o número total de OPG e a
presença de diarreia nos animais. As seguintes práticas de maneio estão relacionadas com a
coccidiose:
·
Qualidade da cama (P=0,007)
·
Qualidade higiénica do feno (P=0,014)
·
Administração do colostro (P=0,082)
Tem sido colocada a hipótese de que em locais de engorda onde está
presente um pequeno número de ooquistos, factores de stress tais como o desmame, alimentação,
temperaturas extremas e outras variáveis tornavam os vitelos mais susceptíveis à infecção e sob
estas condições o potencial reprodutivo das coccidias no intestino aumentava
significativamente.
O estabelecimento de programas que combinem estratégias de maneio,
medidas de higiene e intervenção estratégica com produtos quimioterapêuticos, são
extraordinariamente importantes na redução da pressão da infecção, limitando os efeitos da doença
nos animais.
Tratamento
A aplicação de agentes coccidicidas é o tratamento mais eficaz, apesar
de produtos coccidiostáticos terem um efeito passageiro no desaparecimento dos sinais clínicos. De
salientar que mesmo depois de eliminar as coccidias do intestinos dos animais infectados, o
tratamento após início dos sinais clínicos implica o início da destruição das vilosidades
intestinais. Assim sendo, os animais que recuperamde infecções, ainda que não demonstrem qualquer
sinal clínico evidente, apresentam taxas de crescimento reduzidas, ganhos de peso reduzidos e
susceptibilidade a infecções.