Agente Patogénico
Vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD) e Doença das Mucosas (MD)
Etiologia
Etiologia
A infecção pelo vírus da BVD/MD é uma causa de doença frequente em
muitos países. Existem diferentes formas de manifestação da infecção, dependendo do momento de
infecção, da estirpe envolvida e do estado imunitário do hospedeiro. A infecção por este vírus pode
ser responsável por problemas do tracto respiratório, digestivo, reprodutivo bem como por problemas
dermatológicos. Podem ser infectados bovinos de todas as raças e idades tanto do sexo masculino
como do feminino. A principal fonte de infecção reside nos animais persistentemente infectados
(PI). Ao eliminarem o vírus nas suas secreções e excreções, colocam os animais susceptíveis
em risco. A
detecção dos portadores do vírus é assim o principal problema no
controlo da infecção do BVD/MD.
O vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD) possui a capacidade de atravessar a barreira placentária e infectar os fetos. Os fetos infectados in útero antes dos 125 dias de gestação (idade a partir da qual se tornam imuno-competentes), por estirpes não citopáticas de BVDV tornam-se animais persistentemente infectados (PI). Nesta fase os fetos ainda não têm a capacidade de reconhecer o vírus como um corpo estranho, não produzindo por isso anticorpos para combater a infecção. A infecção por estirpes citopáticas do vírus em fases iniciais da gestação resulta na morte embrionária, reabsorção do feto ou mumificação. A infecção de mães desprotegidas a meio da gestação por alguma das estirpes do vírus (não citopática ou citopática) é seguida de aborto ou nascimento precoce de animais pequenos e fracos que acabam por morrer ao fim de alguns dias. Nestes vitelos é frequente encontrar defeitos oculares.
Se a infecção ocorre numa fase avançada da gestação, o risco de aborto, parto precoce ou nascimento precoce de animais pequenos e fracos diminui uma vez que o feto nesta altura já possui a capacidade de produzir anticorpos que neutralizam o vírus. A infecção de vitelos seronegativos e fêmeas não gestantes por qualquer uma das estirpes do vírus resulta num surto de BVD ou numa infecção sub-clínica, dependendo da resposta imunitária do hospedeiro. O vírus da BVD replica-se principalmente nas células do tracto digestivo mas também nos leucócitos, reduzindo drasticamente o número destes durante duas semanas. Com um sistema imunitário deprimido, o animal fica predisposto a infecções por outros agentes, aumentando assim a susceptibilidade para várias doenças (Síndroma Respiratória Bovina entre outras).
Sinais Clínicos
O vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD) possui a capacidade de atravessar a barreira placentária e infectar os fetos. Os fetos infectados in útero antes dos 125 dias de gestação (idade a partir da qual se tornam imuno-competentes), por estirpes não citopáticas de BVDV tornam-se animais persistentemente infectados (PI). Nesta fase os fetos ainda não têm a capacidade de reconhecer o vírus como um corpo estranho, não produzindo por isso anticorpos para combater a infecção. A infecção por estirpes citopáticas do vírus em fases iniciais da gestação resulta na morte embrionária, reabsorção do feto ou mumificação. A infecção de mães desprotegidas a meio da gestação por alguma das estirpes do vírus (não citopática ou citopática) é seguida de aborto ou nascimento precoce de animais pequenos e fracos que acabam por morrer ao fim de alguns dias. Nestes vitelos é frequente encontrar defeitos oculares.
Se a infecção ocorre numa fase avançada da gestação, o risco de aborto, parto precoce ou nascimento precoce de animais pequenos e fracos diminui uma vez que o feto nesta altura já possui a capacidade de produzir anticorpos que neutralizam o vírus. A infecção de vitelos seronegativos e fêmeas não gestantes por qualquer uma das estirpes do vírus resulta num surto de BVD ou numa infecção sub-clínica, dependendo da resposta imunitária do hospedeiro. O vírus da BVD replica-se principalmente nas células do tracto digestivo mas também nos leucócitos, reduzindo drasticamente o número destes durante duas semanas. Com um sistema imunitário deprimido, o animal fica predisposto a infecções por outros agentes, aumentando assim a susceptibilidade para várias doenças (Síndroma Respiratória Bovina entre outras).
Sinais Clínicos
Hidrocéfalo
Os sinais variam mediante o momento da infecção, estado imunitário do hospedeiro e estirpe de BVD envolvida.
Infecção Sub-clínica
Os sinais variam mediante o momento da infecção, estado imunitário do hospedeiro e estirpe de BVD envolvida.
Infecção Sub-clínica
Esta é a forma mais frequente da infecção por BVD. Os animais
infectados apresentam produção de leite ligeiramente diminuída e por vezes aumento da temperatura
corporal. A produção de anticorpos neutralizantes do vírus é seguida por uma recuperação em poucos
dias. A presença de anticorpos após a infecção é suficiente para proteger o animal durante vários
anos contra a infecção clínica.
Fase Aguda: BVD
Esta fase ocorre nos animais que são infectados após terem adquirido
imunocompetência. Após um período de incubação de
5 a
7 dias, a temperatura corporal sobe aos 40-41ºC, retornando ao normal
após dois dias. Por esta altura, surge uma diarreia aquosa profusa e destaca-se a anorexia,
depressão e fadiga. Alguns animais acabam por morrer devido à desidratação, contudo, a mortalidade
é baixa. É possível titular anticorpos no soro dos animais que recuperam.
Doença Respiratória
Doença Respiratória
Na sequência da imunossupressão provocada pela infecção de BVD, os
animais ficam susceptíveis a infecções secundárias provocadas por outros agentes, particularmente
as envolvidas na Síndroma Respiratória Bovina. As infecções respiratórias tornam-se mais graves,
estabelecem-se por períodos mais longos de tempo e podem refractárias aos tratamentos
convencionais. Os vitelos a partir dos 2 meses de idade são mais susceptíveis devido ao decréscimo
dos títulos de anticorpos maternais.
Doença das Mucosas: fase aguda (MD)
Doença das Mucosas: fase aguda (MD)
A Doença das Mucosas, fase aguda (MD ou Mucosal Disease), pode ser
observada nos animais infectados por estirpes não citopáticas do BVDV antes de adquirirem
imunocompetência (antes dos 125 dias de gestação). Nesta idade o feto ainda não produz anticorpos,
não reconhecendo o vírus como um corpo estranho. Os animais infectados permanecem assim portadores
assintomáticos para toda a vida, podendo alguns vitelos infectados apresentar atrasos no
crescimento, ganhos médios diários reduzidos e pêlo baço. Infelizmente, não é possível distinguir a
maior parte dos animais virémicos do resto do grupo. Estes portadores assintomáticos vivem de
curtos períodos de tempo a vários anos, até desenvolver a doença das mucosas (alta mortalidade).
Segundo dados recentes, a doença das mucosas surge no seguimento da mutação da estirpe não
citopática para a estirpe citopática nos animais persistentemente infectados ou após uma
super-infecção pela estirpe citopática. Os sinais clínicos são: depressão profunda, anorexia,
estase ruminal e diarreia profusa e aquosa. As fezes apresentam odor característico e por vezes
contêm muco e sangue. Surgem erosões na mucosa oral que acabam por ulcerar, provocando lesões
dolorosas. As erosões podem também surgir no focinho e no espaço interdigital. A temperatura
corporal sobe para os 40º-42ºC, sendo a doença das mucosas invariavelmente fatal
5 a
7 dias após o aparecimento dos primeiros sintomas, devido à
desidratação severa que provoca.
Doença das Mucosas: fase crónica
Doença das Mucosas: fase crónica
A Doença das Mucosas, fase crónica surge igualmente em animais
persistentemente infectados e os sinais clínicos são semelhantes aos da fase aguda. Ainda não é
conhecido o motivo que leva alguns animais virémicos a desenvolver a fase crónica e outros a fase
aguda, sendo que a doença leva meses a desenvolver-se, acabando os animais afectados por sucumbir
devido à sub-nutrição.
Síndrome Hemorrágica
Síndrome Hemorrágica
Esta é uma forma per-aguda não muito frequente da infecção pelas
estirpes não-citopáticas do BVDV. Apenas recentemente foi confirmada, decorrendo ainda investigação
no que respeita esta síndrome. Os animais afectados morrem em poucas horas devido à perda de sangue
(diátese hemorrágica).
Diagnóstico
Diagnóstico
Hipoplasia Cerebelar
O diagnóstico individual pode ser realizado por isolamento do vírus a partir de amostras de sangue (EDTA) ou a partir de zaragatoas nasais, aumento dos títulos de anticorpos em amostras de soro ou através da identificação de lesões na necrópsia (erosões/ulcerações no tracto alimentar). É de extrema importância a amostragem do grupo quando há a suspeita de infecção por BVDV, para que sejam identificados os animais portadores do vírus (PI). Deve ser recolhido e analisado soro de pelo menos 10 animais entre os 6 e os 24 meses de idade nestas situações. Caso seja identificado vírus na amostragem, é imprescindível o refugo dos animais portadores do vírus e o envio de sangue para o laboratório (EDTA) de todos os animais com menos de 3 anos de idade, para pesquisa de anticorpos anti-BVDV.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico individual pode ser realizado por isolamento do vírus a partir de amostras de sangue (EDTA) ou a partir de zaragatoas nasais, aumento dos títulos de anticorpos em amostras de soro ou através da identificação de lesões na necrópsia (erosões/ulcerações no tracto alimentar). É de extrema importância a amostragem do grupo quando há a suspeita de infecção por BVDV, para que sejam identificados os animais portadores do vírus (PI). Deve ser recolhido e analisado soro de pelo menos 10 animais entre os 6 e os 24 meses de idade nestas situações. Caso seja identificado vírus na amostragem, é imprescindível o refugo dos animais portadores do vírus e o envio de sangue para o laboratório (EDTA) de todos os animais com menos de 3 anos de idade, para pesquisa de anticorpos anti-BVDV.
Diagnóstico Diferencial
IBR, BRSV, Broncopneumonia
enzoótica bovina, Febre Catarral Bovina, Febre aftosa, Estomatite
vesicular, Salmonelose, Doença de Johne’s, Rinderpest.
Prevenção
Prevenção
A prevalência e o curso das infecções virais são muito influenciadas
pelas condições de maneio.
Antes de estabelecer qualquer programa profilático, é essencial avaliar o estado imunitário dos animais da exploração e a respectiva prevalência da infecção. Caso existam animais com títulos de anticorpos positivos numa primeira amostragem (10 animais entre os 6 e os 24 meses), é muito importante a eliminação de todos os animais persistentemente infectados da exploração. Para isso, é necessário pesquisar títulos de anticorpos em todos os animais da exploração com menos de 3 anos (sangue em EDTA). Sem que seja realizada uma rápida eliminação de todos os persistentemente infectados (PI), um programa vacinal não terá qualquer benefício. A presença de apenas um animal infectado coloca todo o efectivo em risco. As explorações fechadas necessitam de realizar um estudo custo-benefício da implementação de um programa vacinal.
Programas Vacinais/Metafilaxia
Antes de estabelecer qualquer programa profilático, é essencial avaliar o estado imunitário dos animais da exploração e a respectiva prevalência da infecção. Caso existam animais com títulos de anticorpos positivos numa primeira amostragem (10 animais entre os 6 e os 24 meses), é muito importante a eliminação de todos os animais persistentemente infectados da exploração. Para isso, é necessário pesquisar títulos de anticorpos em todos os animais da exploração com menos de 3 anos (sangue em EDTA). Sem que seja realizada uma rápida eliminação de todos os persistentemente infectados (PI), um programa vacinal não terá qualquer benefício. A presença de apenas um animal infectado coloca todo o efectivo em risco. As explorações fechadas necessitam de realizar um estudo custo-benefício da implementação de um programa vacinal.
Programas Vacinais/Metafilaxia
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Vacinação do efectivo com a vacina inactivada;
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Reforço vacinal após 6 semanas;
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Vacinar o efectivo anualmente, 6 semanas antes do parto com a vacina viva modificada;
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Assegurar que os animais introduzidos estão vacinados correctamente (reforço vacinal com 1 mês de intervalo da primo-vacinação) antes de entrarem na exploração.
O efectivo está igualmente em risco se não existirem títulos de
anticorpos protectores. Se estes animais forem expostos ao BVDV (por exemplo por portadores do
vírus introduzidos na exploração) estão desprotegidos. As introduções de animais devem por isso ser
planeadas e efectuadas com precauções. Os animais introduzidos devem ser isolados e testados antes
da sua integração no efectivo. A pesquisa virológica e o abate de recém nascidos positivos é
essencial como base de um programa regular. Devido à alta prevalência do BVDV à escala mundial, o
contacto com o BVDV tem consequências mais graves nas explorações que nunca tiveram contacto com o
agente patogénico, estando por isso completamente desprotegidas. As perdas económicas que podem daí
advir recomendam a implementação de um programa de vacinação profilático:
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Vacinação dos vitelos aos 3 meses de idade com a vacina viva modificada;
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Reforço vacinal aos 5 meses de idade com a vacina viva;
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Utilização de vacinas vivas 6 semanas antes do nascimento;
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Revacinação anual com a vacina inactivada para manutenção do estado vacinal (ou de acordo com as recomendações do fabricante das vacinas disponíveis no mercado).
Notas
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Apenas as vacinas vivas garantem uma protecção real e duradoura;
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As vacas gestantes não devem ser vacinadas com a vacina viva;
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As vacas gestantes não devem ter contacto com animais vacinados recentemente com vacinas vivas, uma vez que estes podem excretar temporariamente o vírus vacinal;
-
As vacinas vivas podem eventualmente provocar um surto de doença das mucosas nos animais persistentemente infectados;
-
Seguir com rigor as recomendações do fabricante da vacina;
Tratamento
Não existe tratamento específico, estando apenas indicada terapia de
suporte. O prognóstico nos casos mais graves de diarreias aquosas, lesões orais graves e fase
crónica da dença das mucosas é desfavorável. Nestas situações são consideradas as hipóteses de
abate sanitário ou eutanásia.
Bibliografia
Bibliografia
-
Bezek, D.M., Bovine Vírus Diarrhea Vírus Infection: Individual and Herd Diagnosis, Compendium on Continuing Education, Vol. 17, No 8, August 1995
-
Blood, D.C., Radostis, O.M., Veterinary Medicine, 1989
-
Franck, R., Which One Has BVD ? Dairy Herd Management, October 1994
-
Fraser, C.M. et al., The Merck Veterinary Manual, 1991
-
Frey, H.-R. et al, Praevalenz und klinische Symptomatik persistenter BVD-Vírusinfektionen in Rinderbestaenden Niedersachsens, Der praktische Tierarzt, Januar 1996
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Gardner, C., BVD - an "inside job" Dairy Herd Management, September 1993
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Mantey, S., Heifer Enemy No.1, Dairy Herd Management, December 1993
-
Quaife, T., Don't Let The Wrong Animals In Dairy Herd Management, August 1995
-
Smith, B.P., Large Animal Internal Medicine, 1990
-
Wolf, G. et al, Impfindikation und Impfstrategie bei BVD, Der praktische Tierarzt, Juni 1996


